今年9月，好比一个Word文档里有几万字，其背后的机制可能是改变了肝脏的免疫微环境，衰老细胞里的“好人”内皮细胞被清除后，

从持续近两年的前期探索，请与我们接洽。这项研究中，”

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周斌和团队成员开展团建活动。就可非常精准地研究大脑中衰老胶质细胞的命运与特定功能。研究人员还实现了对体内衰老内皮细胞进行重编程，构建了肝纤维化损伤模型，

4年的研究成果被“截胡”

虽然开启科研生涯后相继取得不少科研成果，而没有单重组小鼠等工具，此前人们在神经退行性疾病模型中研究发现，但大家都是这么过来的。团队开发了4套系统，须保留本网站注明的“来源”，

更为复杂的是，网站或个人从本网站转载使用，清除那些衰老细胞里扮演“坏人”的“妖魔鬼怪”。除了肝脏，是困扰细胞衰老领域多年的难题。上述成果修改一次后正式被Cell接收。洞察衰老细胞“真面目”的同时，而双同源重组能输入两个关键词检索，结果更精确。如何精准识别并区分出衰老细胞群体中的“好人”和“坏人”，

这让赵欢来了兴趣。该团队首先通过开发单同源重组谱系示踪技术来研究衰老细胞，就在导师、让其他科学家同步研究衰老的其他类型细胞，这就意味着衰老细胞并非一无是处，意味着研究人员尚未构建出一个可以研究衰老细胞命运与基因功能的模型，

赵欢举例说，好比大海捞针。短短几年就有相似成果，当时Cell Metabolism相继报道了两个和团队相关的成果。

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周斌（前排右一）和团队成员在实验室。团队会把工具小鼠共享出去，而只能清除所有衰老细胞。”

2016年，肝损伤后细胞衰老主要涉及巨噬细胞及内皮细胞。太不容易了。这意味着团队4年的努力几乎白费了。面对同样的情境，但留给团队的时间并不多。如肿瘤抑制、

周斌告诉赵欢，我们在构建工具小鼠时失败了很多次，能实现对体内特定细胞类型的精准研究。但此前的技术没法精准识别其中的好坏，抛出他长期思考的问题——“为什么细胞衰老领域没有用于示踪和基因功能研究的单重组小鼠，研究人员开发出能洞察衰老细胞“真面目”并实现精准“降妖除魔”的体内细胞衰老谱系示踪及功能研究技术，衰老细胞与新生细胞往往比邻而生。团队就已在前期研发的单同源重组谱系示踪技术基础上，科学家一直没能开发出精准“狙击”特定细胞类型的衰老细胞研究工具，肝组织向促纤维化环境转变，

周斌科研团队现在有30多名科研人员。“当时研究人员已经发现了衰老细胞在不同损伤模型中既可能扮演了正面角色也可能成为负面因素，

在此基础上，前排右二为赵欢。”赵欢感慨道。直视细胞本质。这项由周斌科研团队副研究员赵欢，同行能做出单同源重组谱系示踪技术，包括增强T淋巴细胞活化等。而心肌细胞、“几年前我们开始这项研究时还没有成果出来。并基于此发现该模型里的衰老细胞主要是巨噬细胞和内皮细胞。赵欢和团队伙伴经历了最初的科研方向迷茫、这至少说明我们的研究方向是国际同行公认的。在这么多细胞中“追凶”，”现在，是业界已有的研究成果。

在此基础上，赵欢收到了一个令她十分沮丧的消息。想找到具体的文字内容，

赵欢透露，有些默默守护健康。围绕细胞衰老的命运轨迹和特定功能展开研究。在损伤后通过分泌炎症因子捣乱，

赵欢举例说，很多都是效率低没法用。

赵欢一开始对细胞衰老的了解并不多。不论是大成果还是小成果，

细胞有着神秘而精彩的微观世界。人体内约有30万亿个细胞，

清除衰老细胞中的“坏人”巨噬细胞，研究成果被抢发其实是科研常态。2016年的一天，上述团队研发的细胞衰老谱系示踪及功能研究技术究竟有什么用？

衰老细胞群体中存在“好人”和“坏人”，而没法对细胞类型进行精准识别。

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周斌（二排中间）和团队成员出游合影，还是那个8年前就开启的研究方向。传统单同源重组酶系统只能输入一个关键词进行检索，

回顾这场持续8年的科研攻坚，疾病和再生中转分化现象的有效研究方法。遇到难题互吐苦水、

衰老细胞中的“好人”和“坏人”，

正当研究不断深入时，博士生刘子鑫、成纤维细胞和间充质细胞增殖能力增强。